Dos consejos para superar la depresión

Los problemas del estado de ánimo están relacionados con problemas de peso, problemas de sueño y fatiga, y la depresión puede hacer daño a su sistema inmunológico y aumentar el riesgo de problemas cardíacos. Si bien la depresión puede ser un tema complejo que requiere atención médica, hay varias cosas que puedes hacer para ayudar a elevar el espíritu.

Si no has hecho ejercicio en mucho tiempo, la idea de probarse unas zapatillas y ropa deportiva puede parecer deprimente en sí misma. El ejercicio, sin embargo, ha demostrado ser más eficaz que muchos antidepresivos en la reducción de la depresión mayor. Y tiene el mismo tipo de efecto en cuestiones de estado de ánimo de menor gravedad. Parte de esto se puede atribuir al efecto de las endorfinas liberadas por el ejercicio; también podemos sentir el sentido de propósito y logro que viene de completar un programa de ejercicios. Por otro lado, podemos arreglar la dieta. Es uno de los círculos más crueles que existen: Se siente tristeza, se comen frituras. Se comen frituras, se siente tristeza. La comida, en muchos sentidos, es la verdadera medicina. Y si se puede romper ese ciclo de comer carbohidratos azucarados, carbohidratos procesados, carbohidratos fritos, y todos los alimentos considerados chatarra, entonces tendrás la oportunidad de luchar para mejorar el estado de ánimo de forma natural. Un montón de frutas, verduras, proteínas magras y grasas saludables pueden ayudar. Y para ayudar siempre se puede contar con un buen aliado: un pedazo de chocolate negro. ¿Que consejo darías tú para superar la depresión? dejanos tus consejos o vivencias en comentarios para ayudar a otras personas que puedan necesitarlo….gracias

Vivir en pareja reduce el riesgo de demencia

Publicado el 9 mayo 2012 ¬ 8:24h Según revela un estudio realizado por científicos suizos y finlandeses y publicado en la prestigiosa revista British Medical Journal, estar casado o vivir en pareja reduce el riesgo de sufrir demencia y Alzheimer al envejecer entorno a un 50%.

Los datos también indican que enviudar o divorciarse alrededor de los cincuenta años, triplica las posibilidades de desarrollar demencia. Para los investigadores, los resultados tienen un importante valor de cara a la atención médica primaria, ya que podrían realizarse tratamientos preventivos en adultos que hayan perdido a su pareja o que no dispongande ella, reduciéndose con ello la incidencia del alzhéimer y la demencia. Y es que hay cifras que asustan, ya que los expertos pronostican que estiman que en 2040 habrá 81,1 millones de personas afectadas por estas enfermedades. http://www.cagt.es/blog/salud/vivir-en-pareja-reduce-el-riesgo-de-demencia/

Remedios holísticos para la fibromialgia

Hay personas que de repente comienzan a experimentar fatiga, dolores musculares, rigidez, pérdida de la memoria, dificultad al dormir, problemas gastrointestinales, vejiga irritable, dolor pélvico o migrañas. La fibromialgia no sólo es un padecimiento muy debilitante, también es muy incomprendido. No existe un examen médico que determine que se sufre la enfermedad y puede lograr que quienes la sufren piensen que están padeciendo problemas psiquiátricos.

Se experimentan síntomas que pueden ser muy parecidos a esclerosis múltiple, artritis reumatoide, problemas con la tiroides, lupus o enfermedades inflamatorias, entre otras. Todas esas condiciones tienen pruebas, biopsias o ecografías. Una severa deficiencia de la vitamina D puede igualmente provocar síntomas similares a la fibromialgia. Los síntomas varían en cada persona y pueden ir y venir por temporadas, además, pueden ser agravados por el estrés. La fibromialgia es de las pocas condiciones que la medicina tradicional respalda métodos holísticos, los cuales comprenden una nutrición adecuada, acupuntura, quiropráctica, ejercicios acuáticos, yoga, tai chi, meditación, ejercicios de respiración, psicoterapia y reducción del estrés. Cada caso es individual y de acuerdo a sus síntomas, historial médico y pruebas se delinea un plan personalizado. Aunque los métodos alternativos pueden tomar más tiempo, los fármacos dan resultados inmediatos, pero hay que tener mucho cuidado con sus efectos secundarios. La fibromialgia es una condición crónica que no tiene cura, pero cuyos síntomas se pueden aliviar enormemente. Es muy recomendable tratar la fibromialgia con un enfoque amplio, combinando las terapias mencionadas. Cuando los pacientes son diligentes en cambiar su estilo de vida con la dieta, técnicas de reducción de estrés, suplementos y ejercicios los resultados son muy positivos, cuando un paciente está motivado, su condición puede mejorar considerablemente. http://blogdefarmacia.com/remedios-holisticos-para-la-fibromialgia/

El corazón partido

Los psiquiatras explican por qué las emociones negativas –como las causadas por un desengaño amoroso– pueden provocar dolor físico. El recuerdo de un ser querido recientemente fallecido puede escindir en dos el corazón y la evocación de una mala experiencia desata automáticamente un retortijón de tripas. El hecho de pensar en un intervención quirúrgica vuelve a abrir la herida y la melancolía sume el alma en una agonía existencial. No cabe duda de que ciertas emociones llegan a causar dolores físicos insoportables. Estimaba Lord Byron (1788-1824) que “el recuerdo del gozo ya no es gozo; mientras que el recuerdo del dolor es todavía dolor.” La cita del poeta es suscrita hoy por la neurociencia: la experiencia dolorosa no siempre está ligada a una estimulación de los receptores nociceptivos. Cuando esto ocurre, psicólogos y psiquiatras hablan de dolor psicosomático. “El circuito neurológico del dolor es harto complejo, ya que cuenta con ramificaciones que están al servicio de otros cometidos biológicos diferentes a la experiencia sensorial, pero que interfieren en la percepción y la reacción del organismo ante un estímulo doloroso”, dice el catedrático de psiquiatría José Luis González de Rivera, director del Centro de Investigación Psicosomática, en Madrid. “Desde hace tiempo –añade– sabemos que es posible desatar un dolor sórdido mediante la estimulación eléctrica de áreas concretas del cerebro. El mismo efecto puede lograrse sin necesidad de echar mano de los electrodos, sino tan sólo de la memoria.” En efecto, dada la riqueza de asociaciones neuronales que impregna nuestro cerebro, una persona puede experimentar de nuevo un viejo dolor simplemente recordando la situación que lo causó. Esto es así porque tenemos una memoria sensorial, aparte de la cognitiva, o sea, la que concierne al mero almacenamiento y recuperación de datos. Pero uno y otro tipo de memoria están conectadas por la llamada corteza de asociación límbica, una especie de encrucijada neurológica que hace que un determinado dolor adquiera un significado emocional, y viceversa. “Las conexiones de las vías del dolor con el sistema límbico –un anillo de estructuras cerebrales interrelacionas que regula las emociones– y la corteza de los hemisferios cerebrales hacen que la experiencia dolorosa se vea influenciada por el carácter de la persona, los valores éticos y culturales, el grado de activación psíquica, y las actitudes y valoraciones personales”, dice el doctor González de Rivera. En este sentido, un valor que influye en la percepción nociceptiva es el compromiso que el individuo adquiere con lo que lo desata. “Esto explica, por ejemplo, por qué las mujeres que desean tener un hijo aguantan mejor el momento del parto que las parturientas que tienen otra versión muy distinta de la maternidad”, comenta el doctor González de Rivera. Es la dimensión psicógena del dolor; salvo excepciones, cualquier pensamiento lleva asociada una emoción y ésta suele venir acompañada de una sensación física. Por ello, las rupturas amorosas provocan un dolor punzante en el corazón parecido al infarto. Ese tipo de asociaciones mente–cerebro queda impreso en nuestros circuitos neuronales. “Por norma acostumbramos a expresar los recuerdos con palabras, pero no siempre es así. Hace poco atendí a una paciente con un dolor severo en la espalda que los médicos no acertaban a diagnosticar. Cuando en un momento de la entrevista pregunté por el marido, la mujer se incorporó como impulsada por un resorte y gritó ¡Ay!, a la vez se llevaba la mano a la espalda. La conflictiva relación con el cónyuge era codificada por la paciente en forma de un dolor en la región lumbar”, explica el doctor González de Rivera. En palabras de este psiquiatra, hay gente psicológicamente sofisticada que, ante una situación como la descrita, se percata de que se trata de una falsa codificación y que la manera de resolver el conflicto es a través de su expresión verbal. “Ciertas personas, sin embargo, encuentran en el sufrimiento psicofísico la única manera de procesar y referir los conflictos psicológicos”, señala González de Rivera. Esta indeseable situación se agrava cuando se alteran determinados estados emocionales básicos. La depresión se antoja como un claro ejemplo.

Una niña llora ante el cadáver de una de las 15 víctimas provocadas por la explosión de una mina casera colocada en Tuy Homa por el Viet Cong, durante la guerra de Vietnam. Las experiencias psíquicas desagradables e impactantes pueden provocar dolor corporal. “No cabe duda de que el estado afectivo es un condicionante de la expresión dolorosa, siendo ésta más intensa cuando se acompaña de un síndrome de depresivo”, dice el psiquiatra. La melancolía y el dolor coexisten con frecuencia en la práctica médica. En palabras del doctor Juan Medrano, del Hospital Psiquiátrico de Álava, en Vitoria, “en personas con cuadros dolorosos crónicos es frecuente encontrar síndromes depresivos en un porcentaje muy variable y dispar de enfermos que oscila entre el 7 y el 100 por 100.” A su vez, el dolor es un síntoma común en las depresiones. Algunos autores estiman que entre el 33 y el 64 por 100 de los deprimidos muestran cuadros dolorosos. “En los estados melancólicos, los mecanismos de compensación del dolor aparecen perturbados. Éste es el caso del sistema de endorfinas, grupo de opiáceos naturales fabricados por el cerebro”, dice el doctor González de Rivera. Recientes investigaciones apuntan que los cerebros deprimidos presentan, por decirlo de una forma sencilla, una mayor dificultad para procesar la información sensorial a nivel del sistema nervioso central. Esta situación conlleva una mayor tendencia a efectuar codificaciones mentales pobres y primitivas, que se traducen en dolores psicógenos. “Cuando se trata el estado depresivo, mejora de forma inespecífica el funcionamiento del cerebro y, por tanto, desaparecen o se atenúan las codificaciones dolorosas de tipo psicosomático”, comenta este psiquiatra.

La guerra contra el dolor

Los caminos del dolor son inescrutables; el grado de dolor que produce un estímulo dañino depende tanto del contexto como del propio estímulo. En el sillón del dentista, un soldado de élite puede estremecerse ante el más leve toque, aunque el dentista simplemente esté palpando una pieza dental sana. La expectativa de dolor favorece que se experimente. En el campo de batalla, este mismo soldado puede sufrir una terrible lesión y seguir combatiendo sin darse cuenta de que está herido. “El dolor no es una mera emoción alternativa al placer, sino que se trata de una sensación como la táctil, la visual o la olfativa, en la que el componente afectivo presente en todas las demás sensaciones está muy exagerado”, dice el doctor Carlos Belmonte, director del Instituto de Neurociencias, en la Universidad Miguel Hernández CSIC, en Elche. La función biológica de esta experiencia sensorial y emocional displacentera resulta evidente: aparece siempre que ha sido lesionado cualquier tejido y hace que el individuo reaccione eliminando o alejándose del estímulo doloroso. Sin duda alguna, el dolor garantiza nuestra supervivencia e integridad física: las personas con problemas neurológicos que les hacen insensibles al dolor se lesionan continuamente y mueren con facilidad. “Como experiencia compleja que es, el dolor posee diferentes dimensiones: una sensorial discriminativa, referida a la capacidad de distinguir las características del estímulo doloroso en el espacio y en el tiempo –localización, extensión, intensidad y duración–; una cognitiva evaluativa, referida a la percepción del estímulo y la comprensión de su significado; y una afectivo-emocional, que corresponde a los sentimientos de displacer que evoca el conocimiento de lo que ocurre y el deseo de evitar el daño”, explica el profesor Belmonte. Un entramado y exclusivo sistema neurológico se encarga de gestionar las señales dolorosas. Éstas son percibidas por los nociceptores –noci deriva del latín para herido–, unas terminaciones nerviosas especiales que transforman la agresión en impulsos nerviosos. Estos chivatos nerviosos aparecen distribuidos en las capas superficiales de la piel, así como en algunos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales y las superficies articulares. Al igual que otros receptores sensoriales, los nociceptores nacen en los ganglios de las raíces dorsales o en el ganglio trigeminal –caso de los dolores en el rostro–, y envían una conexión axiónica –cable nervioso por el que se transmiten los impulsos eléctricos– hacia la periferia y otra hasta el interior de la médula espinal. Salvo excepciones, todos los impulsos nociceptivos son guiados por dos tipos de fibras: las mielíni-cas Ad, que conducen la información dolorosa a alta velocidad (20 m/s); y las amielínicas C, que envían los estímulos a velocidades por lo general inferiores a 2 m/s. La estimulación de las primeras origina un dolor punzante, intenso y bien definido, como el que produce una quemadura. Las fibras C, sin embargo, son responsables de una sensación dolorosa sorda, vaga y profunda que es bien conocida por quienes padecen dolores crónicos. Los científicos han descubierto que, tras producirse un daño en el organismo, aparece en la zona lesionada una caterva de sustancias que aumenta la capacidad de respuesta de los nociceptores. Esto se traduce en un fenómeno que se conoce como hiperalgesia: los estímulos que normalmente no producirían dolor son percibidos como dolorosos y las sensaciones que por lo común serían dolorosas lo son significativamente más. Entre los incitadores de los receptores se cuentan el potasio, las prostaglandinas y los leucotrienos liberados por las células dañadas, la bradicinina presente en el plasma sanguíneo y la histamina producida por los mastocitos –células que participan en los procesos inflamatorios–. Incluso, la actividad eléctrica en los propios nociceptores hace que las fibras nerviosas liberen sustancia P, también conocida por los neurólogos como el péptido del dolor. La señal dolorosa así gestada comienza su andadura hacia el cerebro. Como ya se ha mencionado, los axones de las células nerviosas nociceptivas entran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y hacen contacto con una segunda neurona, que origina tres haces nerviosos ascendentes. Se trata del haz neoespinotalámico, que parece ser importante en la ubicación topográfica del dolor; el haz paleoespinotalámico, que juega un papel destacado en la evaluación cualitativa del estímulo doloroso; y el haz espinoreticulotalámico, que se le atribuye la gestión del componente afectivo del dolor. A través de éstas y otras vías paralelas, el impulso nociceptivo alcanza las estructuras cerebrales, en concreto el tálamo. Desde esta especie de torre de control, parten numerosas radiaciones nerviosas hacia la formación reticular ascendente, el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral o córtex. “La existencia de todas estas proyecciones explica el aumento de la vigilancia, las reacciones neurovege-tativas y emocionales, la valoración cognitiva del dolor y las relaciones, decisiones y tomas de acciones para evitarlo”, comenta el doctor Jose Luís González de Rivera, director del Centro de Investigación Psicosomática, en Madrid. Y añade: “Precisamente, las conexiones de las vías del dolor con el sistema límbico y la corteza cerebral hacen que la experiencia dolorosa se vea influida por los valores éticos y culturales, el estado psíquico y las actitudes e interpretaciones personales.” Pero el circuito neurológico del dolor es mucho más complejo. Efectivamente, el impulso nociceptivo es susceptible de ser amplificado o atenuado al pasar por ciertos relés situados a lo largo de las vías nerviosas. Por ejemplo, los neurólogos han comprobado que en estos puntos críticos, como el asta dorsal de la médula espinal, el núcleo del rafe magno y la sustancia gris periacueductal, se concentran los receptores de opiáceos naturales: las encefalinas, las dinorfinas y las b-endorfinas. Estos péptidos provocan un estado de analgesia, sin alterar la actividad motora, probablemente a través de una vía inhibitoria descendente. En palabras del profesor Belmonte, “esta capacidad del propio sistema nervioso de cortar el paso de la información dolorosa en sentido ascendente es la base de fenómenos tan diversos como la ausencia de dolor en los momentos de riesgo vital, como la lucha y la huida; y en parte en la hipnosis y durante la acupuntura”. Pero no siempre el dolor cumple una función protectora. En ocasiones, se ensaña con el organismo y llega a convertirse en una terrible enfermedad crónica. Así les duele a él y a ella Mediante un amplio abanico de estratagemas –desde la morfina a los sistemas de neuroestimulación–, los médicos aseguran que pueden atajar los dolores mas sórdidos y rebeldes. Si es así, ¿por qué muchos pacientes se siguen retorciendo de dolor en los hospitales? Muchas madres están convencidas de que si el trance del parto hubiera recaído en los hombres, la especie humana habría desaparecido hace cientos de siglos. Los estereotipos acerca de cómo hombres y mujeres toleran el dolor están fuertemente arraigados en nuestra sociedad: las mujeres son más delicadas, pero resisten el parto; los hombres se muestran estoicos, pero tiemblan como un azogado en el sillón del dentista. ¿Es realmente el sexo femenino más resistente al dolor? Recientes investigaciones confirman que la mujer presenta un mayor riesgo de padecer patologías asociadas a dolores crónicos. Sin ir más lejos, las migrañas, la artritis y la fibromialgia –un síndrome que se caracteriza por molestias musculares– son enfermedades que se ceban en las féminas. Además, éstas experimentan una vivencia del dolor más intensa y angustiante, como evidencian los ensayos clínicos. La menor tolerancia femenina al dolor no es un asunto baladí, ya que tiene una importante repercusión en el manejo y el tratamiento de los procesos dolorosos, así como en el futuro desarrollo de analgésicos “a la carta”. Desde hace unas décadas, se sabe que ciertos fármacos contra el dolor actúan de forma diferente en uno y otro sexo. “Numerosos estudios confirman que las mujeres responden notablemente mejor que los hombres a los opiáceos kappa, medicamentos que guardan cierto parecido con la morfina”, dice el doctor Roger B. Fillingim, de la Universidad de Florida, en Gainesville. Algo parecido puede decirse de la hidrocodona, un derivado de la codeína que los médicos recetan a los varones en dosis más altas para combatir las molestias de la espalda. Adicionalmente, algunas investigaciones preliminares sugieren que la acción analgésica del ibuprofeno –un anti-inflamatorio no esteroideo (AINE)– es más potente en el hombre que en la mujer. En palabras del doctor Jeffrey Mogil, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champagne (EE.UU), “el procesamiento neuronal del dolor y la analgesia es cualitativa y cuantitativamente diferente en los dos géneros”. Los científicos han propuesto numerosos mecanismos para explicar estos matices sexuales. “La percepción nociceptiva está influenciada por una serie de factores”, dice el doctor Fillingim. Y añade: “El dolor no es sólo lo que viaja a través de los nervios, sino que se trata de nuestra experiencia personal”. En este sentido, son determinantes los factores psicosociales, como la manera en que hombres y mujeres han de expresar el sufrimiento; por ejemplo, “llorar es de niñas”. Interaccionando con éstos, se cuentan los condicionantes biológicos que modulan la percepción dolorosa. En primera línea están las hormonas femeninas. Así es; las pruebas de laboratorio indican que la tolerancia femenina a los estímulos dolorosos fluctúa en relación con las fases del ciclo menstrual. Justo antes del periodo, el umbral del dolor cae en picado. La razón: los estrógenos actúan como excitantes y pueden amplificar la transmisión de señales nociceptivas en el sistema nervioso periférico, la espina dorsal y el cerebro. La progesterona, por su parte, muestra el efecto opuesto, ya que imprime una acción sedante sobre el sistema nervioso. Por ejemplo, en el tercer trimestre de embarazo, esta hormona alcanza unos niveles sanguíneos máximos que sumen a la futura mamá en un estado profundo de analgesia de cara al parto. “Fuera del periodo de gestación, la mujer se muestra normalmente menos resistente ante el dolor”, manifiesta Jon Levine, neurocientífico de la Universidad de California en San Francisco. Este investigador ha descubierto que las hormonas femeninas alteran las señales bioquímicas involucradas en los procesos inflamatorios y la reparación de los tejidos. Los estrógenos, por ejemplo, apagan la producción del péptido bradiquinina, un potente mediador inflamatorio que protege los tejidos lesionados. No hay que olvidar que el propio proceso inflamatorio aumenta la capacidad de respuesta de las terminaciones nociceptivas. Levine piensa que esta desventaja bioquímica guarda una estrecha relación con la eficacia terapéutica de los opiáceos en hombres y mujeres. Para la doctora Maria Adele Giamberardino, de la Universidad de Chieti, en Italia, la especial conexión nerviosa de los órganos internos en la mujer constituye otro factor fisiológico que pone en situación de desventaja a la mujer. Giamberardino cree que el modo en que hablan entre sí las vísceras femeninas puede hacer que el dolor causado por un órgano interno sea amplificado o amortiguado por las señales nociceptivas de otro. Al menos, esto es lo que sugiere la práctica clínica: la doctora italiana ha comprobado que las pacientes con cálculos renales experimentan un dolor de espalda más sórdido –provocado por las piedras en el tracto urinario– en los meses con reglas dolorosas. La tesis de Giamberardino es que los órganos reproductores de la mujer guardan unos estrechos vínculos nerviosos con otras vísceras, lo que explicaría por qué determinadas patologías crónicas se muestran más dolorosas en la mujer. Pero las heterogeneidades fisiológicas no acaban en las hormonas y el cableado nervioso vísceral. Como no podría ser de otra forma, el cerebro juega un papel protagonista en la experiencia nociceptiva. De esto sabe mucho el reumatólogo Anthony Jones, que investiga en su laboratorio de la Universidad de Manchester qué áreas de nuestro encéfalo son responsables de ciertas respuestas dolorosas. Con la ayuda de equipos de imagen médica, como la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones, Jones ha descubierto que el cerebro femenino es más propenso a procesar los estímulos dolorosos preferentemente en las áreas relacionadas con la atención y las emociones. Este investigador sugiere que las mujeres tienden a procesar los estímulos sensoriales de una manera más afectiva que los hombres y a combatir el dolor antes de que sea demasiado tarde.

Entumecimiento, hormigueos y déficit sensorial

Posted by Dr. José Miguel Arce Romo on enero 31, 2008 in Medicina Interna |

La sensación somática normal es un fenómeno continuo de control que requiere actividad considerable y sostenida del sistema nervioso. En circunstancias normales, poca actividad de este tipo alcanza el nivel de conciencia. Por lo contrario, los trastornos de la sensibilidad, en especial el dolor, resultan alarmantes y acaparan la atención de quien los padece. El médico debe ser capaz de identificar las sensaciones anormales con base en la forma en que son descritas, conocer el tipo y su lugar probable de origen y reconocer sus implicaciones. Fenómenos positivos y negativos Todos los fenómenos sensoriales anormales pueden dividirse en dos grupos: positivos y negativos. El prototipo de fenómeno positivo es el hormigueo, y el principal fenómeno negativo es el entumecimiento. Además del hormigueo, son fenómenos sensoriales positivos otras alteraciones de la sensibilidad que a menudo se describen como pinchazos, sensaciones de constricción, de fulguración (dolores lancinantes), molestia sorda, y sensaciones de cuchillada, torcedura, retorcimiento, estiramiento, tensamiento, quemazón, dolor punzante, calambre ("toque") eléctrico y de "estar en carne viva". A menudo, estos términos descriptivos son los utilizados por los propios pacientes. Tales sensaciones suelen percibirse como dolorosas, aunque no siempre. Los fenómenos positivos se deben a ráfagas de impulsos generados en un sitio o sitios en los que existe una disminución del umbral o una mayor excitabilidad a lo largo de una vía sensorial, ya sea periférica o central. La naturaleza y la intensidad de la sensación anormal experimentada dependen del número, la frecuencia, el momento y la distribución de los impulsos ectópicos, así como del tipo y la función del tejido nervioso en el que se originan. Debido a que los fenómenos positivos representan un exceso de actividad en las vías sensoriales, no se acompañan necesariamente de un déficit sensorial en la exploración. Los fenómenos negativos son el resultado de pérdida de función sensorial y se caracterizan por disminución o ausencia de sensibilidad que a menudo se experimenta en forma de entumecimiento o insensibilidad. Los fenómenos negativos, a diferencia de los positivos, se acompañan de datos anormales en la exploración sensorial. En los trastornos que afectan a la sensibilidad periférica, se estima que por lo menos 50% de los axones aferentes que inervan un determinado sitio deben perderse o haber dejado de funcionar para que pueda demostrarse un déficit sensorial. Este umbral varía según la rapidez de pérdida de la función de las fibras sensoriales. Cuando la pérdida es lenta y a largo plazo, la falta de sensibilidad cutánea puede pasar inadvertida para el paciente y ser difícil de demostrar en la exploración, aun cuando sólo funcionen unas pocas fibras sensoriales. Las anomalías sensoriales de rápida evolución suelen desencadenar fenómenos tanto positivos como negativos, y los pacientes las identifican fácilmente. Los grados subclínicos de disfunción sensorial no demostrable en la exploración sensorial clínica pueden ponerse de manifiesto mediante estudios de conducción nerviosa sensorial o de potenciales cerebrales somatosensoriales provocados. Los síntomas sensoriales pueden ser positivos o negativos, pero los signos sensoriales obtenidos durante la exploración siempre reflejan un fenómeno negativo. Terminología Los términos utilizados para designar las alteraciones sensoriales son descriptivos y se ha llegado a ellos básicamente por convención o consenso. Los términos parestesia y disestesia son términos generales utilizados para designar síntomas sensoriales (fenómenos positivos) y suelen emplearse en plural. Las parestesias suelen usarse para hacer referencia a sensaciones de hormigueo, pero pueden referirse a una amplia gama de otras sensaciones anormales, con excepción del dolor. En ocasiones el término "parestesias" denota que se percibe la sensación anormal sin un estímulo aparente. Disestesia es un término más general utilizado para describir todos los tipos de sensaciones anormales, incluidas las dolorosas, sea o no evidente la existencia de un estímulo. Las disestesias y las parestesias son sensaciones que el paciente describe, pero el siguiente conjunto de términos se refiere a anomalías que se detectan durante la exploración: hipoestesia (disminución de la sensibilidad cutánea a un tipo de prueba específico, como la presión, el tacto ligero o los estímulos calientes o fríos); anestesia (ausencia completa de sensibilidad cutánea a los mismos estímulos y al pinchazo) e hipoalgesia (disminución de la percepción del dolor, es decir, de la nocicepción, como la sensación de pinchazo suscitada por un alfiler). Hiperestesia significa dolor por reacción al tacto. De forma similar, la alodinia describe la situación en la que un estímulo que normalmente es indoloro, una vez percibido, se experimenta como doloroso, incluso como insoportable. Un ejemplo es la percepción de una sensación dolorosa al aplicar un diapasón vibrante. La hiperalgesia denota un dolor intenso por reacción a un estímulo levemente dañino, y el término hiperpatía se utiliza en un sentido amplio para englobar todos los fenómenos descritos por la hiperestesia, la alodinia y la hiperalgesia. En la hiperpatía, el umbral para un estímulo doloroso está aumentado y la percepción está diferida, pero una vez que se siente resulta excesivamente dolorosa. Los trastornos de la sensibilidad profunda, que se originan en los husos musculares, los tendones y las articulaciones, afectan a la sensibilidad propioceptiva (sentido de la posición). Entre sus manifestaciones figuran la inestabilidad, en particular con los ojos cerrados o en la oscuridad, la torpeza de la precisión de los movimientos y la inestabilidad de la marcha, que en conjunto reciben el nombre de ataxia sensorial. Otros datos habituales pero no constantes de la exploración son la disminución o ausencia del sentido de la posición y de la sensibilidad vibratoria y la ausencia de reflejos osteotendinosos en las extremidades afectadas. El signo de Romberg es positivo, lo que indica que el paciente oscila o se cae cuando se le pide que permanezca de pie con los pies juntos y los ojos cerrados. En los estados graves de desaferenciación que afectan a la sensibilidad profunda, el paciente no puede caminar ni permanecer en pie sin ayuda, ni siquiera permanecer sentado sin apoyo. Se producen movimientos involuntarios continuos, a veces vermiformes, denominados seudoatetosis, de las manos y de los brazos, en especial con los ojos cerrados. Estos pacientes están gravemente incapacitados. Anatomía de la sensibilidad La inervación cutánea aferente depende de una amplia variedad de receptores, tanto terminaciones libres (nociceptores y termorreceptores) como terminaciones encapsuladas (mecanorreceptores). Cada uno de ellos posee un espectro de sensibilidades frente a estímulos específicos, tamaño y grado de delimitación de los campos receptivos y características de adaptación propias. Gran parte del conocimiento de estos receptores procede de la creación de técnicas de estudio de fibras nerviosas intraneurales intactas en personas despiertas no anestesiadas. No sólo es posible registrar fibras nerviosas aisladas, grandes o pequeñas, sino también estimular de forma independiente fibras únicas. Es posible percibir y localizar un único impulso, ya sea procedente de un estímulo natural o provocado por microestimulación eléctrica, en una fibra mielínica aferente de gran tamaño. Las fibras aferentes de los troncos nerviosos periféricos discurren por las raíces dorsales y penetran en el asta posterior de la médula espinal (figura). Desde allí, las fibras de menor calibre siguen una vía diferente hasta la corteza parietal que las fibras más gruesas. Las proyecciones polisinápticas de las fibras de menor calibre (amielínicas y mielínicas pequeñas), que transmiten principalmente la sensibilidad nociceptiva, térmica y táctil, cruzan la línea media y ascienden en los cordones anterior y lateral contralaterales de la médula espinal, a través del tallo del encéfalo, el núcleo ventral posterolateral (ventral posterolateral, VPL) del tálamo, para proyectarse finalmente en la circunvolución poscentral de la corteza parietal. Ésta es la vía espinotalámica o sistema anterolateral. Las fibras de grueso calibre, que conducen la sensibilidad táctil, la sensación de posición y la cinestesia, se proyectan rostralmente en el cordón posterior homolateral de la médula espinal y establecen su primera sinapsis en los núcleos grácil o cuneiforme de la porción inferior del bulbo. La neurona de segundo orden se decusa y asciende por el lemnisco interno, ubicado medialmente en el bulbo raquídeo y en el techo de la protuberancia y el mesencéfalo, estableciendo sinapsis en el VPL. La neurona de tercer orden se proyecta a la corteza parietal; este sistema en su conjunto se denomina vía del cordón posterior-lemnisco interno (o, simplemente, lemniscal). Téngase en cuenta que a pesar de que la vía lemniscal como la anterolateral se proyectan desde la médula espinal hasta el tálamo, es la vía anterolateral (cruzada) la que se denomina, por consenso, haz espinotalámico. Esquema de las vías lemniscales y espinotalámicas. Se advierte que las fibras gruesas, por las que cursan los impulsos de propiocepción y tacto discriminativo, ascienden en el mismo lado, en la forma de la vía lemniscal en la columna posterior de la médula, y que las fibras finas por las que cursan los impulsos de dolor, sensación térmica y tacto burdo, ascienden en sentido contralateral en la vía espinotalámica en las columnas anterior y lateral de la médula (cuadrito). SS CTX, corteza somatosensorial; Thal, tálamo (thalamus); VPL, núcleo posterolateral ventral. Aunque se conocen relativamente bien los tipos y las funciones de las fibras que constituyen los sistemas espinotalámico y lemniscal, se ha observado que otras muchas fibras, en particular las encargadas de la sensibilidad táctil, de presión y de posición, ascienden con un patrón de distribución difusa, tanto de forma homolateral como contralateral, en los cuadrantes anterolaterales de la médula espinal. Estas características anatómicas explican el hecho de que una persona con una lesión completa conocida de los cordones posteriores de la médula pueda presentar un déficit sensorial ligero en la exploración clínica. Exploración de la sensibilidad La base de la exploración del sistema sensorial son las pruebas de sensibilidad primaria, que comprenden la sensibilidad al dolor, el tacto, la vibración, la posición articular y la temperatura, tanto el calor como el frío (cuadro). Pueden encontrarse descripciones detalladas sobre cómo realizar las diversas pruebas de sensibilidad en libros de texto tradicionales. Parece pertinente revisar algunos principios generales. El explorador debe basarse en las respuestas o reacciones del sujeto, particularmente cuando estudia la sensibilidad cutánea (al alfilerazo, al tacto, al calor o al frío). Ese elemento subjetivo complica la interpretación del examen sensorial. Además, el estudio no puede ser sino parcial en algunos pacientes. Por ejemplo, en el sujeto estuporoso, el examen sensorial se limita a observar la rapidez de alejamiento de la parte del cuerpo en que se aplica un pellizco u otro estímulo nocivo. Un aspecto esencial es comparar la respuesta que se produce en un lado del cuerpo, con la del lado opuesto. En el paciente alerta pero que no colabora quizá no sea posible examinar la sensibilidad cutánea. Sin embargo, se obtendrá una idea de la función propioceptiva si se valora la mejor ejecución de movimientos que necesitan equilibrio y precisión. A menudo el cuadro inicial incluye síntomas sensoriales que no concuerdan con una localización anatómica precisa y que no concurren con anormalidades ni incongruencias manifiestas en el examen. En estos casos el explorador debe establecer si los síntomas sensoriales son una petición disfrazada de auxilio, por problemas psicológicos o situacionales. Habrá que ser muy prudente cuando se intente esclarecer esta posibilidad. Por último, el examen sensorial de un sujeto que no tiene signos ni síntomas neurológicos puede ser breve y consistirá en la estimulación con alfiler, tacto y vibración en manos y pies, además de evaluación de la postura y la marcha, que incluya la maniobra de Romberg. La evaluación de la postura y la marcha también permite conocer la integridad de los sistemas motor y cerebeloso. Sensibilidad primaria La sensibilidad al dolor suele explorarse con un alfiler, pidiendo al paciente que se concentre en el carácter del pinchazo o sensación desagradable del estímulo, y no sólo en la percepción de presión o roce. Se debe realizar un mapa de las zonas de hipoalgesia dirigiéndose desde las zonas más hipoalgésicas a las menos afectadas (figs. 2 y 3). Vista anterior de los dermatomas (izquierda) y zonas cutáneas (derecha) en que se distribuyen los nervios periféricos individuales. Vista posterior de los dermatomas (izquierda) y zonas cutáneas (derecha) en que se distribuyen los nervios periféricos individuales. La mejor forma de explorar la sensibilidad térmica, tanto al calor como al frío, es probablemente tocando la piel durante un par de segundos con un envase de cristal lleno de agua a la temperatura deseada, utilizando un termómetro para verificar la temperatura. Se trata de un sistema poco práctico en la mayoría de los contextos clínicos. Otra forma de estudiar la sensibilidad al frío consiste en poner en contacto con la piel del paciente un objeto de metal, como un diapasón a temperatura ambiente. Para estudiar las temperaturas calientes, el diapasón u otro objeto de metal puede sumergirse en agua caliente que tenga la temperatura deseada y a continuación aplicarse a la piel del paciente. Se debe explorar tanto el frío como el calor, ya que los receptores para cada uno de estos estímulos son diferentes. La sensación de tacto suele explorarse con un pequeño trozo de algodón o un cepillo de cerdas muy finas. En general, es preferible no tocar la piel pilosa, ya que cada folículo está rodeado de múltiples terminaciones sensoriales. La exploración de la posición articular permite conocer la sensibilidad propioceptiva, una de las funciones más importantes del sistema sensorial. Se pide al paciente que cierre los ojos y se explora la posición articular en el dedo gordo del pie y en los dedos de las manos. Cuando se cometen errores en la identificación de la dirección del movimiento pasivo del dedo gordo del pie o de un dedo de la mano, se deben explorar articulaciones más proximales. Se puede estudiar la sensibilidad postural de las articulaciones proximales, principalmente las del hombro, pidiendo al paciente que junte los dos dedos índices mientras mantiene los brazos extendidos y los ojos cerrados. Las personas normales deben ser capaces de realizar esta maniobra de forma bastante precisa con errores de un centímetro o menos. La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón, preferiblemente uno grande con una frecuencia de vibración de 128 Hz. La sensibilidad vibratoria suele explorarse en los relieves (apófisis) óseos, comenzando distalmente en los maleolos de los tobillos y en los nudillos. Si se detectan anomalías, a continuación se pueden explorar lugares más proximales. Es posible comparar los umbrales de vibración en la misma zona del paciente y el explorador con fines de control de la exploración. Pruebas de evaluación sensorial cuantitativa Durante los dos últimos decenios se han creado eficaces dispositivos de exploración sensorial. Las pruebas de evaluación sensorial cuantitativa son de especial utilidad para la evaluación seriada de la sensibilidad cutánea en ensayos clínicos. Las pruebas de umbral para la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica constituyen la aplicación de uso más extendido. Sensación cortical Entre los métodos más utilizados para valorar la función cortical están la discriminación de dos puntos, la localización táctil y la estimulación simultánea bilateral, así como estudios para detectar grafestesia y estereognosia. Las alteraciones en estas pruebas sensoriales, en presencia de una sensibilidad primaria normal en un paciente despierto que colabora, indican una lesión de la corteza parietal o de las proyecciones talamocorticales al lóbulo parietal. Cuando la sensibilidad primaria está alterada, estas funciones discriminatorias corticales en general también son anormales. Siempre se deben realizar comparaciones entre dos localizaciones análogas en ambos lados del cuerpo, puesto que el déficit en el caso de una lesión parietal específica probablemente sea hemilateral. Esto es válido en toda la exploración de la sensibilidad cortical. La discriminación entre dos puntos se explora mediante unos calibradores especiales cuyos puntos admiten una separación de 2 mm a varios centímetros, y que se pueden aplicar de forma simultánea en el lugar que se intenta explorar. Un lugar frecuente de exploración es la yema de los dedos; un individuo normal puede distinguir en esa localización una separación de unos 3 milímetros. La localización del tacto se explora habitualmente mediante la presión ligera con la punta del dedo del explorador, pidiendo al paciente, que permanece con los ojos cerrados, que identifique el lugar del contacto con la yema de su dedo. La estimulación simultánea bilateral de lugares análogos (p. ej., el dorso de ambas manos) puede realizarse con el fin de establecer si la percepción del contacto se extingue de forma sistemática en un lado o en el otro. Este fenómeno se denomina extinción. La grafestesia describe la capacidad de reconocer con los ojos cerrados letras o números trazados con la punta del dedo del explorador en diversas partes del cuerpo. Se suele comparar la palma de una mano con la del lado contrario. También en este caso la comparación entre ambos lados tiene importancia crucial. La incapacidad de reconocer los números o letras trazados se denomina agrafestesia. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos comunes mediante la palpación, reconociendo su forma, contextura y tamaño. Los objetos comunes habituales son los mejores para explorarla, como una canica, un clip de papel o unas monedas. Los pacientes con estereognosia normal deben ser capaces de distinguir las monedas de distintos tamaños sin mirarlas. Se permitirá a los pacientes que sólo toquen el objeto con una mano cada vez. Si no pueden identificarlo con una mano, se debe colocar el objeto en la otra para comparar. Cuando una persona no puede identificar objetos comunes y monedas con una mano, pero puede hacerlo con la otra, se dice que tiene astereognosia de la mano con la que no reconoce los objetos. Localización de las alteraciones sensoriales Los síntomas y signos sensoriales pueden deberse a lesiones en casi cualquier nivel del sistema nervioso central, incluidos la corteza parietal, la sustancia blanca profunda, el tálamo, el tronco encefálico, la médula espinal, la raíz espinal, el nervio periférico y los receptores sensoriales. La forma más importante de localizar su origen consiste en observar la distribución y la naturaleza de los signos y síntomas sensoriales. La extensión (área), la configuración, la simetría, la calidad y la intensidad son elementos esenciales que deben identificarse durante la exploración. Las disestesias sin datos sensoriales en la exploración pueden resultar difíciles de interpretar. Como ejemplo señalemos el hecho de que una disestesia con hormigueo de distribución en zonas periféricas (manos y pies) puede ser de origen sistémico, por ejemplo, secundarias a hiperventilación, o pueden haber sido inducidas por un fármaco, como el diurético acetazolamida. Las disestesias distales también pueden ser una de las primeras manifestaciones de una polineuropatía en evolución o pueden anunciar una mielopatía, como un déficit de vitamina B12. En ocasiones, las disestesias distales no tienen una base definible. En cambio, las disestesias que corresponden a un territorio nervioso periférico particular indican la existencia de una lesión en ese tronco nervioso. Por ejemplo, las disestesias limitadas al dedo meñique y la mitad del anular de una mano indican de forma fiable la existencia de un trastorno del nervio cubital, por lo común en el codo. Nervio y raíz nerviosa En las lesiones focales de un tronco nervioso, de intensidad suficiente para causar un déficit, las anomalías sensoriales asociadas se localizan fácilmente y en general tienen límites bien definidos (figs. 2 y 3). Las lesiones radiculares se acompañan a menudo de dolor profundo a lo largo del trayecto del tronco nervioso relacionado. Cuando existe compresión de la raíz quinta lumbar (L5) o primera sacra (S1), como puede suceder en caso de rotura de un disco intervertebral, la ciática es una manifestación frecuente. Cuando una lesión afecta a una sola raíz, el déficit sensorial en la distribución de esa raíz suele ser mínimo o no puede demostrarse en absoluto. Esto se debe a que los territorios radiculares adyacentes presentan una extensa superposición. Las polineuropatías suelen presentar un déficit de distribución gradual, distal y simétrico. Las disestesias comienzan en los dedos de los pies y ascienden simétricamente, y después surge entumecimiento. Cuando las disestesias alcanzan las rodillas, suelen haber aparecido también en las puntas de los dedos de las manos. El trastorno parece depender de la longitud del nervio y el déficit a menudo se describe como "en calcetín o media". Aunque la mayoría de las polineuropatías son pansensoriales y afectan a todas las modalidades de la sensibilidad, puede producirse disfunción sensorial selectiva en función del grosor de la fibra nerviosa. En las polineuropatías que afectan de forma selectiva a fibras nerviosas finas, la característica esencial es la presencia de disestesias urentes y dolorosas, con disminución de la sensibilidad al pinchazo y térmica, pero con conservación de la propiocepción, la función motora e incluso los reflejos osteotendinosos. Existe un grado variable de afección de la sensibilidad táctil, pero cuando se conserva, el patrón sensorial recibe el nombre de disociación sensorial. Los patrones de disociación sensorial pueden observarse en las lesiones de la médula espinal (véase más adelante en el presente capítulo) y en las neuropatías de fibras de pequeño calibre. A diferencia de las polineuropatías de fibras de pequeño calibre, las polineuropatías de fibras de gran calibre se caracterizan por déficit del sentido de la posición, inestabilidad, ausencia de reflejos osteotendinosos y disfunción motora variable, con conservación de la mayor parte de la sensibilidad cutánea. Las disestesias, si es que existen, tienden a ser sensaciones de hormigueo o de constricción en banda. Médula espinal Si se secciona por completo la médula espinal, se pierde toda la sensibilidad por debajo del nivel de corte. También se pierden las funciones vesical e intestinal, al igual que la función motora. La hemisección de la médula espinal produce el síndrome de Brown-Séquard, que se caracteriza por ausencia de sensibilidad dolorosa y térmica en el lado opuesto por debajo del nivel de lesión, y pérdida de la sensibilidad propioceptiva y de la potencia motora en el mismo lado por debajo de la lesión. Los perfiles de disociación sensorial (véase antes en el presente capítulo) también son un signo de afección del haz espinotalámico en la médula espinal, ante todo si el déficit es unilateral y su nivel más alto está en la mitad superior del cuerpo. La afección espinotalámica bilateral se produce en las lesiones que afectan a la porción central de la médula espinal, como sucede en la expansión del conducto central (epéndimo) en la siringomielia. La disociación sensorial es característica de este trastorno. Tallo encefálico Los patrones de alteración sensorial en arlequín, en los que se afectan un lado de la cara y el lado opuesto del cuerpo, corresponden a una lesión de la porción lateral del bulbo raquídeo. En esta localización, una pequeña lesión puede dañar tanto el haz trigeminal descendente homolateral como las fibras espinotalámicas ascendentes que inervan el brazo, la pierna y el hemitronco opuestos. En el techo de la protuberancia y el mesencéfalo, donde se fusionan los haces lemniscal y espinotalámico, una lesión causa una pérdida pansensorial en el lado opuesto del cuerpo. Tálamo Los trastornos hemisensoriales con entumecimiento y hormigueo de la cabeza a los pies suelen ser de origen talámico, pero también pueden proceder de la parte anterior del lóbulo parietal. Si el comienzo es repentino, es probable que la lesión se deba a un pequeño déficit circulatorio (infarto lagunar), particularmente si se localiza en el tálamo. En algunas ocasiones, cuando las lesiones afectan al VPL o a la sustancia blanca adyacente, puede producirse un síndrome de dolor talámico, también denominado síndrome de Déjerine-Roussy. Este estado de hemidolor persistente e implacable suele describirse de forma espectacular con frases del tipo de "como si me arrancaran la carne de los miembros" o "como si ese lado estuviera bañado en ácido". Corteza En las lesiones del lóbulo parietal, tanto de la corteza como de la sustancia blanca subyacente, los síntomas más notables son la agnosia de la mitad contralateral del cuerpo, la falta de atención de la misma localización y la tendencia a no utilizar la mano y el brazo afectados. En los métodos de evaluación de la corteza sensorial (discriminación de dos puntos, grafestesia y otros), a menudo se detectan anormalidades, pero la sensibilidad primaria suele estar intacta. El cuadro inicial de un infarto parietal anterior puede ser un síndrome seudotalámico con pérdida hemilateral cruzada de la sensibilidad primaria desde la cabeza hasta los dedos del pie. También pueden aparecer disestesias o zonas de insensibilidad, y en raras ocasiones un estado doloroso. Convulsiones sensoriales focales En general, este tipo de convulsiones son consecuencia de lesiones en el área de la circunvolución poscentral o la precentral. Los síntomas principales de este tipo de convulsiones focales son el hormigueo o la insensibilidad (o ambos), pero pueden aparecer sensaciones más complejas; por ejemplo, de apremio o prisa, de calor o de un movimiento que no es detectable. Entre los sitios posibles de origen de síntomas unilaterales están el brazo o la mano, la cara, la pierna o el pie; en otros casos los síntomas se propagan, como ocurre en la marcha jacksoniana. La duración de las convulsiones es variable; pueden ser transitorias y durar solamente segundos, o persistir durante una hora o más. Pueden aparecer signos motores focales, a semejanza de espasmos clónicos, y las convulsiones a menudo se generalizan, con lo que el paciente pierde el conocimiento y muestra convulsiones tonicoclónicas. En ocasiones los síntomas se manifiestan en forma bilateral simétrica —por ejemplo, en ambas manos— a causa de ataque de la segunda zona sensorial (unilateral), ubicada en el área rolándica, a nivel de la cisura de Silvio o exactamente por arriba de ella.

Vista posterior de los dermatomas (izquierda) y zonas cutáneas (derecha) en que se distribuyen los nervios periféricos individuales. La mejor forma de explorar la sensibilidad térmica, tanto al calor como al frío, es probablemente tocando la piel durante un par de segundos con un envase de cristal lleno de agua a la temperatura deseada, utilizando un termómetro para verificar la temperatura. Se trata de un sistema poco práctico en la mayoría de los contextos clínicos. Otra forma de estudiar la sensibilidad al frío consiste en poner en contacto con la piel del paciente un objeto de metal, como un diapasón a temperatura ambiente. Para estudiar las temperaturas calientes, el diapasón u otro objeto de metal puede sumergirse en agua caliente que tenga la temperatura deseada y a continuación aplicarse a la piel del paciente. Se debe explorar tanto el frío como el calor, ya que los receptores para cada uno de estos estímulos son diferentes. La sensación de tacto suele explorarse con un pequeño trozo de algodón o un cepillo de cerdas muy finas. En general, es preferible no tocar la piel pilosa, ya que cada folículo está rodeado de múltiples terminaciones sensoriales. La exploración de la posición articular permite conocer la sensibilidad propioceptiva, una de las funciones más importantes del sistema sensorial. Se pide al paciente que cierre los ojos y se explora la posición articular en el dedo gordo del pie y en los dedos de las manos. Cuando se cometen errores en la identificación de la dirección del movimiento pasivo del dedo gordo del pie o de un dedo de la mano, se deben explorar articulaciones más proximales. Se puede estudiar la sensibilidad postural de las articulaciones proximales, principalmente las del hombro, pidiendo al paciente que junte los dos dedos índices mientras mantiene los brazos extendidos y los ojos cerrados. Las personas normales deben ser capaces de realizar esta maniobra de forma bastante precisa con errores de un centímetro o menos. La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón, preferiblemente uno grande con una frecuencia de vibración de 128 Hz. La sensibilidad vibratoria suele explorarse en los relieves (apófisis) óseos, comenzando distalmente en los maleolos de los tobillos y en los nudillos. Si se detectan anomalías, a continuación se pueden explorar lugares más proximales. Es posible comparar los umbrales de vibración en la misma zona del paciente y el explorador con fines de control de la exploración. Pruebas de evaluación sensorial cuantitativa Durante los dos últimos decenios se han creado eficaces dispositivos de exploración sensorial. Las pruebas de evaluación sensorial cuantitativa son de especial utilidad para la evaluación seriada de la sensibilidad cutánea en ensayos clínicos. Las pruebas de umbral para la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica constituyen la aplicación de uso más extendido. Sensación cortical Entre los métodos más utilizados para valorar la función cortical están la discriminación de dos puntos, la localización táctil y la estimulación simultánea bilateral, así como estudios para detectar grafestesia y estereognosia. Las alteraciones en estas pruebas sensoriales, en presencia de una sensibilidad primaria normal en un paciente despierto que colabora, indican una lesión de la corteza parietal o de las proyecciones talamocorticales al lóbulo parietal. Cuando la sensibilidad primaria está alterada, estas funciones discriminatorias corticales en general también son anormales. Siempre se deben realizar comparaciones entre dos localizaciones análogas en ambos lados del cuerpo, puesto que el déficit en el caso de una lesión parietal específica probablemente sea hemilateral. Esto es válido en toda la exploración de la sensibilidad cortical. La discriminación entre dos puntos se explora mediante unos calibradores especiales cuyos puntos admiten una separación de 2 mm a varios centímetros, y que se pueden aplicar de forma simultánea en el lugar que se intenta explorar. Un lugar frecuente de exploración es la yema de los dedos; un individuo normal puede distinguir en esa localización una separación de unos 3 milímetros. La localización del tacto se explora habitualmente mediante la presión ligera con la punta del dedo del explorador, pidiendo al paciente, que permanece con los ojos cerrados, que identifique el lugar del contacto con la yema de su dedo. La estimulación simultánea bilateral de lugares análogos (p. ej., el dorso de ambas manos) puede realizarse con el fin de establecer si la percepción del contacto se extingue de forma sistemática en un lado o en el otro. Este fenómeno se denomina extinción. La grafestesia describe la capacidad de reconocer con los ojos cerrados letras o números trazados con la punta del dedo del explorador en diversas partes del cuerpo. Se suele comparar la palma de una mano con la del lado contrario. También en este caso la comparación entre ambos lados tiene importancia crucial. La incapacidad de reconocer los números o letras trazados se denomina agrafestesia. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos comunes mediante la palpación, reconociendo su forma, contextura y tamaño. Los objetos comunes habituales son los mejores para explorarla, como una canica, un clip de papel o unas monedas. Los pacientes con estereognosia normal deben ser capaces de distinguir las monedas de distintos tamaños sin mirarlas. Se permitirá a los pacientes que sólo toquen el objeto con una mano cada vez. Si no pueden identificarlo con una mano, se debe colocar el objeto en la otra para comparar. Cuando una persona no puede identificar objetos comunes y monedas con una mano, pero puede hacerlo con la otra, se dice que tiene astereognosia de la mano con la que no reconoce los objetos. Localización de las alteraciones sensoriales Los síntomas y signos sensoriales pueden deberse a lesiones en casi cualquier nivel del sistema nervioso central, incluidos la corteza parietal, la sustancia blanca profunda, el tálamo, el tronco encefálico, la médula espinal, la raíz espinal, el nervio periférico y los receptores sensoriales. La forma más importante de localizar su origen consiste en observar la distribución y la naturaleza de los signos y síntomas sensoriales. La extensión (área), la configuración, la simetría, la calidad y la intensidad son elementos esenciales que deben identificarse durante la exploración. Las disestesias sin datos sensoriales en la exploración pueden resultar difíciles de interpretar. Como ejemplo señalemos el hecho de que una disestesia con hormigueo de distribución en zonas periféricas (manos y pies) puede ser de origen sistémico, por ejemplo, secundarias a hiperventilación, o pueden haber sido inducidas por un fármaco, como el diurético acetazolamida. Las disestesias distales también pueden ser una de las primeras manifestaciones de una polineuropatía en evolución o pueden anunciar una mielopatía, como un déficit de vitamina B12. En ocasiones, las disestesias distales no tienen una base definible. En cambio, las disestesias que corresponden a un territorio nervioso periférico particular indican la existencia de una lesión en ese tronco nervioso. Por ejemplo, las disestesias limitadas al dedo meñique y la mitad del anular de una mano indican de forma fiable la existencia de un trastorno del nervio cubital, por lo común en el codo. Nervio y raíz nerviosa En las lesiones focales de un tronco nervioso, de intensidad suficiente para causar un déficit, las anomalías sensoriales asociadas se localizan fácilmente y en general tienen límites bien definidos (figs. 2 y 3). Las lesiones radiculares se acompañan a menudo de dolor profundo a lo largo del trayecto del tronco nervioso relacionado. Cuando existe compresión de la raíz quinta lumbar (L5) o primera sacra (S1), como puede suceder en caso de rotura de un disco intervertebral, la ciática es una manifestación frecuente. Cuando una lesión afecta a una sola raíz, el déficit sensorial en la distribución de esa raíz suele ser mínimo o no puede demostrarse en absoluto. Esto se debe a que los territorios radiculares adyacentes presentan una extensa superposición. Las polineuropatías suelen presentar un déficit de distribución gradual, distal y simétrico. Las disestesias comienzan en los dedos de los pies y ascienden simétricamente, y después surge entumecimiento. Cuando las disestesias alcanzan las rodillas, suelen haber aparecido también en las puntas de los dedos de las manos. El trastorno parece depender de la longitud del nervio y el déficit a menudo se describe como "en calcetín o media". Aunque la mayoría de las polineuropatías son pansensoriales y afectan a todas las modalidades de la sensibilidad, puede producirse disfunción sensorial selectiva en función del grosor de la fibra nerviosa. En las polineuropatías que afectan de forma selectiva a fibras nerviosas finas, la característica esencial es la presencia de disestesias urentes y dolorosas, con disminución de la sensibilidad al pinchazo y térmica, pero con conservación de la propiocepción, la función motora e incluso los reflejos osteotendinosos. Existe un grado variable de afección de la sensibilidad táctil, pero cuando se conserva, el patrón sensorial recibe el nombre de disociación sensorial. Los patrones de disociación sensorial pueden observarse en las lesiones de la médula espinal (véase más adelante en el presente capítulo) y en las neuropatías de fibras de pequeño calibre. A diferencia de las polineuropatías de fibras de pequeño calibre, las polineuropatías de fibras de gran calibre se caracterizan por déficit del sentido de la posición, inestabilidad, ausencia de reflejos osteotendinosos y disfunción motora variable, con conservación de la mayor parte de la sensibilidad cutánea. Las disestesias, si es que existen, tienden a ser sensaciones de hormigueo o de constricción en banda. Médula espinal Si se secciona por completo la médula espinal, se pierde toda la sensibilidad por debajo del nivel de corte. También se pierden las funciones vesical e intestinal, al igual que la función motora. La hemisección de la médula espinal produce el síndrome de Brown-Séquard, que se caracteriza por ausencia de sensibilidad dolorosa y térmica en el lado opuesto por debajo del nivel de lesión, y pérdida de la sensibilidad propioceptiva y de la potencia motora en el mismo lado por debajo de la lesión. Los perfiles de disociación sensorial (véase antes en el presente capítulo) también son un signo de afección del haz espinotalámico en la médula espinal, ante todo si el déficit es unilateral y su nivel más alto está en la mitad superior del cuerpo. La afección espinotalámica bilateral se produce en las lesiones que afectan a la porción central de la médula espinal, como sucede en la expansión del conducto central (epéndimo) en la siringomielia. La disociación sensorial es característica de este trastorno. Tallo encefálico Los patrones de alteración sensorial en arlequín, en los que se afectan un lado de la cara y el lado opuesto del cuerpo, corresponden a una lesión de la porción lateral del bulbo raquídeo. En esta localización, una pequeña lesión puede dañar tanto el haz trigeminal descendente homolateral como las fibras espinotalámicas ascendentes que inervan el brazo, la pierna y el hemitronco opuestos. En el techo de la protuberancia y el mesencéfalo, donde se fusionan los haces lemniscal y espinotalámico, una lesión causa una pérdida pansensorial en el lado opuesto del cuerpo. Tálamo Los trastornos hemisensoriales con entumecimiento y hormigueo de la cabeza a los pies suelen ser de origen talámico, pero también pueden proceder de la parte anterior del lóbulo parietal. Si el comienzo es repentino, es probable que la lesión se deba a un pequeño déficit circulatorio (infarto lagunar), particularmente si se localiza en el tálamo. En algunas ocasiones, cuando las lesiones afectan al VPL o a la sustancia blanca adyacente, puede producirse un síndrome de dolor talámico, también denominado síndrome de Déjerine-Roussy. Este estado de hemidolor persistente e implacable suele describirse de forma espectacular con frases del tipo de "como si me arrancaran la carne de los miembros" o "como si ese lado estuviera bañado en ácido". Corteza En las lesiones del lóbulo parietal, tanto de la corteza como de la sustancia blanca subyacente, los síntomas más notables son la agnosia de la mitad contralateral del cuerpo, la falta de atención de la misma localización y la tendencia a no utilizar la mano y el brazo afectados. En los métodos de evaluación de la corteza sensorial (discriminación de dos puntos, grafestesia y otros), a menudo se detectan anormalidades, pero la sensibilidad primaria suele estar intacta. El cuadro inicial de un infarto parietal anterior puede ser un síndrome seudotalámico con pérdida hemilateral cruzada de la sensibilidad primaria desde la cabeza hasta los dedos del pie. También pueden aparecer disestesias o zonas de insensibilidad, y en raras ocasiones un estado doloroso. Convulsiones sensoriales focales En general, este tipo de convulsiones son consecuencia de lesiones en el área de la circunvolución poscentral o la precentral. Los síntomas principales de este tipo de convulsiones focales son el hormigueo o la insensibilidad (o ambos), pero pueden aparecer sensaciones más complejas; por ejemplo, de apremio o prisa, de calor o de un movimiento que no es detectable. Entre los sitios posibles de origen de síntomas unilaterales están el brazo o la mano, la cara, la pierna o el pie; en otros casos los síntomas se propagan, como ocurre en la marcha jacksoniana. La duración de las convulsiones es variable; pueden ser transitorias y durar solamente segundos, o persistir durante una hora o más. Pueden aparecer signos motores focales, a semejanza de espasmos clónicos, y las convulsiones a menudo se generalizan, con lo que el paciente pierde el conocimiento y muestra convulsiones tonicoclónicas. En ocasiones los síntomas se manifiestan en forma bilateral simétrica —por ejemplo, en ambas manos— a causa de ataque de la segunda zona sensorial (unilateral), ubicada en el área rolándica, a nivel de la cisura de Silvio o exactamente por arriba de ella.

DOLOR; ALARMA

DOLOR; ALARMA El dolor es el sistema de alarma del cuerpo. Le permite saber cuando su cuerpo está herido o está a punto de sufrir algún daño. Puede alertarle sobre un problema que amenaza la vida, como la apendicitis o la insuficiencia cardíaca, mientras que todavía hay tiempo para hacer algo al respecto. Puede inhabilitarlo cuando se fractura una pierna para evitar que se dañe más, o puede hacerle suspender una rutina de ejercicios antes de estresar demasiado sus músculos. Cuando los nervios en sus células detectan dolor, envían señales a la médula espinal que luego se transmiten al cerebro, haciéndole consciente del problema. Estas señales celulares son transmitidas por algo llamado Sustancia P (Un péptido liberado a la estimulación del sistema nervioso y que participa en la regulación del umbral del dolor. Los niveles elevados de Sustancia P aumentan la sensibilidad de los nervios ante el dolor o la conciencia del dolor. Las personas con fibromialgia pueden tener niveles elevados de la Sustancia P). Cuando las señales llegan al cerebro, ciertas áreas se activan mientras que el neurotransmisorserotonina, ayuda a que las señales alcancen los lugares adecuados y disparan la respuesta automática de su cuerpo al dolor. UN SISTEMA DE ALARMA DESORDENADO Todos hemos tenido uno de esos vecinos cuyos autos tienen alarmas súper-sensibles que se activan cada vez que alguien pasa cerca o cuando el gato del vecino salta sobre el techo del auto. No sólo es molesto, sino que hace que la alarma sea inefectiva, ya que todo el mundo está tan acostumbrado a oirla, que solo se sientan y voltean los ojos, en lugar de correr a la ventana para ver si algo malo está pasando. Algo así, es cómo funciona el sistema del dolor en la fibromialgia y, en menor grado, el síndrome de fatiga crónica. En la fibromialgia, las pruebas han mostrando altos niveles de la Sustancia P. Esto significa que cuando los nervios detectan dolor, pueden enviar hasta 3 veces la cantidad normal de las señales. El resultado es que se siente mucho más dolor del que se debe sentir. Las señales son erróneas, pero el dolor es real. Tanto en la fibromialgia como en el síndrome de fatiga crónica, tenemos problemas con la serotonina. Los niveles pueden ser demasiado bajos, o puede ser que nuestro cerebro no la use correctamente, pero el resultado final es que los mensajes de dolor no se procesan como debe ser, lo que incrementa el volumen del dolor aún más. Como un sistema de alarma, el dolor requiere la atención de su cerebro. Entre el alto nivel de las señales que entran y el sistema de procesamiento desordenado, se pueden agobiar o estresar otros sistemas y áreas, causando muchos de los otros síntomas que enfrentamos cada día.¿Qué es más molesto, enervante y desgastante que una alarma sonando en su cabeza todo el tiempo? Y de la misma manera que aprendemos a ignorar la alarma del auto del vecino, empezamos a descartar la urgencia de nuestras señales de dolor, porque siempre nos duele. No hice caso de una infección en los riñones durante meses, pensando que era dolor de la fibromialgia. Y resultó que estaba más enferma de lo que tenía que haber estado, durante mucho tiempo. Lo mismo puede ocurrir con las lesiones, y pueden empeorar antes de que nos demos cuenta de que algo está realmente mal y debemos tomar las cosas con calma. CÓMO ARREGLAR EL SISTEMA Hasta el momento, no sabemos cómo restablecer de forma permanente el sistema de alarma del dolor para que funcione correctamente. Sin embargo, muchos de nuestros tratamientos están dirigidos a ayudar al sistema a funcionar más adecuadamente. Los antidepresivos, como los ISRS / IRSN (Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina / Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina), y algunosfármacos antiepilépticos (Lyrica, Neurontin) alteran la función de la serotonina; Algunos suplementos también alteran la función de la serotonina, como SAM-e(S-adenosylmetionina es una co-enzima que el cuerpo produce para la elaboración de los neurotransmisores serotonina y dopamina) y la Rhodiola Rosea (una raíz que tiene propiedades anti-virales, anti-inflamatorias y antioxidantes); El tratamiento con Capsaicina tópica (es el ingrediente activo de los chiles picantes; la crema de capsaicina se usa principalmente para aliviar el dolor y la picazón) fuerza a las células a liberar la totalidad de su Sustancia P, dando lugar a una sensación de ardor que, para muchos se desvanece, resultando en menor dolor en el área